Insulinooporność specyficznych tkanek a rozwój miażdżycy

Otyłość, szczególnie otyłość trzewna, zwiększa chorobowość i śmiertelność z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Wykazano, że populacje, w których występuje duże nasilenie otyłości brzusznej, nawet przy mniejszej całkowitej otyłości są szczególnie insulinooporne. W tych populacjach potwierdzono bardzo duże ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Oporność tkanki tłuszczowej na insulinę ma stosunkowo niewielki udział w metabolizmie glukozy (ok. 10%), odgrywa natomiast znaczącą rolę w następstwach insulinooporności zależnej od otyłości. Powiększenie rozmiarów komórek tłuszczowych, będące wynikiem wzrostu masy ciała, prowadzi do nasilenia lokalnego stanu zapalnego poprzez infiltrację makrofagów i innych komórek immunologicznych w odpowiedzi na hipoksję i apoptozę adipocytów. Duże adipocyty są mniej wrażliwe na antylipolityczne działanie insuliny, wydzielają różne chemokiny i adipokiny zapalne. Akumulacja makrofagów i zapalenie pojawiają się w trzewnej, nie w podskórnej tkance tłuszczowej.